Botulinum Toxin Type A – Cải Thiện Tạm Thời Nếp Nhăn

Công Dụng Botulinum Toxin Type A

Chỉ định Botulinum Toxin Type A

Rối loạn thần kinh:

Botulinum Toxin Type A Botox được chỉ định để điều trị triệu chứng của:

• Điều trị chứng co cứng khu trú, bao gồm: Khuỷu tay, cổ tay và bàn tay ở bệnh nhi bại não, từ hai tuổi trở lên như một biện pháp hỗ trợ cho liệu pháp phục hồi chức năng; mắt cá chân và bàn chân ở bệnh nhi bại não, từ hai tuổi trở lên như một phương pháp hỗ trợ cho liệu pháp phục hồi chức năng; khuyết tật cổ tay và bàn tay do co cứng chi trên liên quan đến đột quỵ ở người lớn; khuyết tật mắt cá chân và bàn chân do co cứng chi dưới liên quan đến đột quỵ ở người lớn.
• Giảm triệu chứng co thắt mạch máu não, co thắt cơ mặt và loạn trương lực cổ tử cung vô căn (co thắt cổ tử cung).
• Dự phòng đau đầu ở người lớn bị chứng đau nửa đầu mãn tính (đau đầu ít nhất 15 ngày mỗi tháng trong đó ít nhất 8 ngày với chứng đau nửa đầu).

Rối loạn bàng quang:

• Kiểm soát rối loạn chức năng bàng quang ở bệnh nhân người lớn không được quản lý đầy đủ bằng thuốc kháng cholinergic.
• Bàng quang hoạt động quá mức với các triệu chứng tiểu không tự chủ, tiểu gấp và tần suất nhiều.
• Thần kinh hoạt động quá mức với chứng tiểu không kiểm soát do chấn thương tủy sống dưới cổ tử cung (chấn thương hoặc không chấn thương), hoặc đa xơ cứng.

Rối loạn da và mô dưới da:

• Kiểm soát chứng tăng sừng hóa ở nách nặng, không đáp ứng với điều trị tại chỗ bằng thuốc kháng tiết mồ hôi.
• Cải thiện tạm thời về hình thái khi mức độ nghiêm trọng của các đường nét trên khuôn mặt có tác động tâm lý quan trọng ở bệnh nhân trưởng thành: Các đường thẳng đứng trung bình đến nghiêm trọng giữa lông mày nhìn thấy khi cau mày tối đa (đường nếp gấp); các đường nhăn nheo bên trung bình đến nghiêm trọng (đường chân chim) nhìn thấy ở nụ cười tối đa; các đường trán từ trung bình đến nặng nhìn thấy ở độ cao tối đa của lông mày.

Dược lực học

Thành phần hoạt động trong botox là một phức hợp protein có nguồn gốc từ Clostridium botulinum. Protein bao gồm neurotoxin type A và một số protein khác.

Clostridium botulinum toxin type A neurotoxin complex ngăn chặn giải phóng acetyl choline ngoại vi tại các đầu tận cùng thần kinh cholinergic trước synap.

Tiêm bắp neurotoxin complex ngăn chặn sự vận chuyển cholinergic tại điểm nối thần kinh cơ bằng cách ngăn chặn sự giải phóng acetylcholine. Các đầu dây thần kinh của điểm nối thần kinh cơ không còn đáp ứng với các xung thần kinh và việc tiết chất dẫn truyền hóa học bị ngăn chặn (sự khử hóa chất).

Bằng chứng lâm sàng cho thấy botox làm giảm đau và viêm thần kinh và nâng cao ngưỡng đau do nhiệt trên da trong một mô hình nhạy cảm sinh ba do capsaicin gây ra. Quá trình phục hồi sau khi tiêm bắp diễn ra bình thường trong vòng 12 tuần kể từ khi tiêm bắp khi các đầu dây thần kinh nảy mầm và kết nối lại với các nội mạc.

Sau khi tiêm trong da, nơi mục tiêu là các tuyến mồ hôi, tác dụng kéo dài khoảng 4-7 tháng ở những bệnh nhân được điều trị với 50 đơn vị mỗi nách.

Có rất ít kinh nghiệm thử nghiệm lâm sàng về việc sử dụng botox trong chứng tăng tiết mồ hôi nách nguyên phát ở thanh thiếu niên trong độ tuổi từ 12 đến 18.

Botox ngăn chặn việc giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh liên quan đến nguồn gốc của cơn đau. Cơ chế dự phòng đau đầu được cho là bằng cách ngăn chặn các tín hiệu ngoại vi đến hệ thần kinh trung ương, ức chế sự nhạy cảm trung ương, như được đề xuất bởi các nghiên cứu dược lực học tiền lâm sàng và lâm sàng.

Sau khi tiêm, botox ảnh hưởng đến các con đường hiệu quả của hoạt động của detrusor thông qua ức chế giải phóng acetylcholine. Ngoài ra botox ức chế chất dẫn truyền thần kinh hướng tâm và thần kinh cảm giác.

Dược động học

Đặc điểm chung của hoạt chất:

Các nghiên cứu cổ điển về hấp thụ, phân bố, chuyển đổi sinh học và loại bỏ trên hoạt chất đã không được thực hiện do độc tính của botulinum toxin type A.

Đặc điểm ở bệnh nhân:

Các nghiên cứu ADME trên người đã không được thực hiện do bản chất của sản phẩm. Người ta tin rằng ít xảy ra sự phân bố toàn thân của liều điều trị botox. Botox có thể được chuyển hóa bởi các protease và các thành phần phân tử được tái chế thông qua các con đường trao đổi chất bình thường.